mgr. Anna Pater
Zasadniczo w przypadku infekcji przewlekłej, po odpowiedniej terapii odblokowującej i otwarciu narządów wydalniczych, w pierwszej kolejności przywraca się równowagi układ odpornościowy jelit (np. Candida i inne infekcje grzybicze, bakterie, pasożyty, alergie, występujące łącznie). Ma to na celu stworzenie wystarczających warunków do wzmocnienia układu odpornościowego, aby mógł poradzić sobie z obciążeniami/stresem wewnątrzkomórkowym. Dopiero wtedy patogeny są poddane terapii kombinowanej.
W przypadku leczenia ostrej infekcji (np. ostrej ospy wietrznej, ostrego półpaśca, ostrej mononukleozy itp.) patogen (lub mieszaninę patogenów) poddajemy terapii natychmiast, aż do ustąpienia ostrych objawów. Oczywiście tutaj również usuwa się blokady i otwiera narządy drenażowe. W tym celu patogeny są sprawdzane razem z innymi zanieczyszczeniami (bakterie, grzyby, wirusy, pasożyty, metale ciężkie, skażenia chemiczne, skażenia radiacyjne, skażenia środowiska) w celu ustalenia indywidualnej kombinacji dla danego pacjenta. Kombinacje te zazwyczaj obejmują wirusy, bakterie, (pasożyty) metale ciężkie, narażenie na promieniowanie, narażenie na substancje chemiczne i prawdopodobne narażenie na szczepienia.
Zestaw wirusów wirusów opryszczki i patogenów wewnątrzkomórkowych.
EBV1
EBV2
HHV1
HHv2
HHV3
HHV5
HHV6
HHV7
HHV8
Zawartość:
EBV 1:
Ta fiolka zawiera informacje o częstotliwości występowania wirusów Epsteina Barra (HHV 4). Są to wirusy gammaherpes, które powodują gorączkę gruczołową Pfeiffera (mononukleozę zakaźną) jako pierwotną infekcję. Choroba atakuje śledzionę, wątrobę oraz limfocyty B i prowadzi do chronicznego zmęczenia. W przypadku reaktywacji następuje przewlekła infekcja EBV. Istnieją różne głosy EBV o różnej agresywności i patogeniczności. Ta ampułka zawiera informacje o częstotliwości wirusa EBV, który może powodować brak równowagi hormonalnej, zaburzenia metaboliczne i choroby autoimmunologiczne.
EBV 2:
Ta ampułka zawiera informacje o częstotliwości występowania wirusów Epsteina-Barra (HHV 4). Istnieją różne szczepy EBV o różnej agresywności i patogeniczności. Ampułka zawiera informacje o częstotliwości wirusa EBV, który odgrywa ważną rolę w rozwoju nowotworów (onkowirusów). EBV jest omawiany jako przyczyna choroby Hodgkina, chłoniaka nieziarniczego, raka nosogardzieli, chłoniaka Burkitta, mięśniakomięsaka gładkiego, a ostatnio raka piersi, raka żołądka i innych.
HHV 1:
Ta ampułka zawiera informacje o częstotliwości występowania wirusa opryszczki pospolitej 1 (HHV 1). Jako infekcja pierwotna, a po reaktywacji powodują opryszczkę wargową, Gingivostomatis herpetica i opryszczkowe zapalenie rogówki.
HHV 2:
Ta ampułka zawiera informacje o częstotliwości występowania wirusa opryszczki pospolitej 2 (HHV 2) występującego jako pierwotna infekcja oraz w przypadku reaktywacji opryszczki narządów płciowych.
HHV 3:
Ta ampułka zawiera informacje o częstotliwości występowania wirusów ospy wietrznej i półpaśca (HHV 3). Powodują ospę wietrzną jako infekcję pierwotną oraz półpasiec lub półpasiec sine jako infekcję wtórną. Półpasiec oczny i półpasiec ucha uważa się za powikłania lub ciężki przebieg. To ostatnie może wiązać się z paraliżem twarzy i może prowadzić do głuchoty, jeśli zaatakowany zostanie nerw ślimakowy. Jeśli nerw przedsionkowy jest uszkodzony, mogą wystąpić zaburzenia równowagi. Neuralgia popółpaścowa (PHN), przewlekły zespół bólowy, występuje w 10% przypadków.
HHV 5:
Ta ampułka zawiera informacje o częstotliwości wirusa cytomegalii (HHV5). Są to wirusy betaherpes. W 99% przypadków choroba przebiega bezobjawowo lub występuje niewielki obrzęk węzłów chłonnych, któremu towarzyszy gorączka, bóle głowy i ciała. Podobnie jak wszystkie wirusy opryszczki, patogeny utrzymują się przez całe życie. U około 1% wad rozwojowych występują w pierwszych dwóch trzecich ciąży (zespół cytomegalii). Możliwe są przewlekłe reakcje zapalne w mózgu, małogłowie, a także wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, układu kostnego i mięśni.
HHV 6:
Ta fiolka zawiera informacje o częstotliwości z HHV 6A i HHV 6B. Są one klasyfikowane jako wirusy betaherpes. Razem z HHV 7, HHV 6B jest przyczynowo odpowiedzialny za trzydniową gorączkę (rumień podskórny lub różyczka niemowlęca). HHV 6A występuje głównie u pacjentów z niedoborami odporności. Oba patogeny omawiane są w rozwoju kardiomiopatii i zapalenia mięśnia sercowego, ale także w związku z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera itp. Są to wirusy neurotropowe.
Neurotropowe - wirusy, które mogą powodować choroby ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o właściwościach neuroinwazyjnych i neurowirulentnych. Do wirusów neurotropowych wywołujących ostre zakażenia zalicza się wirusy japońskiego, wenezuelskiego końskiego i kalifornijskiego zapalenia mózgu, wirusy polio, Coxsackie, ECHO, świnki, odry, grypy i wścieklizny, a także członków rodziny Herpesviridae, takich jak wirus opryszczki zwykłej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, cytomegalii i wirus Epsteina-Barr.
HHV 7:
Ta ampułka zawiera informacje o częstotliwości wirusa HHV 7. Są one klasyfikowane jako wirusy betaherpes. Razem z HHV 6B są przyczynowo odpowiedzialne za gorączkę trzydniową (rumień podskórny lub różyczkę niemowlęcą) i łupież różowy. Podobnie jak HHV 6, te wirusy neurotropowe mogą również infekować limfocyty T. Są one związane z rozwojem zapalenia mięśnia sercowego i śródmiąższowych chorób płuc, ale wykrywano je także w płynie mózgowo-rdzeniowym zakażonych dzieci. Ich pełna patogeniczność nie została jeszcze zbadana.
HHV 8:
Ta ampułka zawiera informacje o częstotliwości HHV 8. Są one klasyfikowane jako wirusy gammaherpes. U pacjentów z obniżoną odpornością lub z obniżoną odpornością mogą powodować mięsaki Kaposiego i chłoniaki złośliwe w jamach surowiczych ciała (jama płatkowa, osierdziowa, otrzewna). W połączeniu z EBV mogą również przyczyniać się do rozwoju chłoniaka nieziarniczego i chłoniaka Burkitta.
VR V (Zapobiegaj reaktywacji wirusa)
Ta fiolka zawiera informacje o częstotliwości, które mają na celu umożliwienie wykrycia wirusów oraz zapobieganie reaktywacji i replikacji wirusów. Liczne dawki substancji i leków przeciwwirusowych (m.in.: Engystol, Samento, L-Lysine, Silvestrol, Echinacea, dziurawiec zwyczajny, Czystek, Acyklowir) pomagają redukować stres oraz chronią przed wirusami i wspierają układ odpornościowy.
Klasyfikacja wirusów opryszczki
Obecnie znamy 8 wirusów opryszczki chorobotwórczych dla człowieka, które należą do rodziny Herpesviridae:
Wirusy Alphaherpes
Wirusy opryszczki pospolitej HHV 1, HHV 2 i wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) HHV 3
Wirusy DNA z otoczką błonową, które zawierają dwuniciowy DNA (dsDNA), które ze względu na wysoką zakaźność są dość łatwo przenoszone na ludzi.
Wirusy wnikają do jądra komórek gospodarza i uwalniają tam wirusowy genom DNA. Następnie wirus replikuje się w kilku etapach.
Wirusy rozprzestrzeniają się z komórek nabłonkowych błony śluzowej do regionalnych węzłów chłonnych
Dalsza replikacja zachodzi w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego (RES), po czym następuje druga wiremia w wyniku zakażenia komórek śródbłonka skóry. VZV może również zakażać ludzkie limfocyty T układu odpornościowego i rozprzestrzeniać się przez nie dalej w organizmie.
1.1.2. Wirusy opryszczki pospolitej (HSV): HHV 1 i HHV 2:
Obydwa typy wirusa opryszczki pospolitej mogą powodować infekcję jamy ustnej lub narządów płciowych.
HHV 1 najczęściej prowadzi do zapalenia dziąseł i jamy ustnej, opryszczki wargowej i opryszczkowego zapalenia rogówki.
HHV 2 powoduje głównie zmiany na narządach płciowych.
Do częstych poważnych infekcji zalicza się: zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, opryszczka noworodków oraz, u pacjentów z obniżoną odpornością, zakażenia rozsiane. W rzadkich przypadkach zapalenie wątroby może wystąpić również przy braku zmian skórnych. Infekcje skóry i błon śluzowych prowadzą do gromadzenia się małych, bolesnych pęcherzy na rumieniowo-czerwonym podłożu.
Trwałość patogenu: Typowa dla wszystkich Alfaherpeswirusów jest zdolność wiązania się z receptorami wrażliwych włókien nerwowych przy użyciu tak zwanych ligandów, a tym samym przedostawania się do aksonu poprzez endocytozę i wznoszenia się wewnątrzaksonalnie do odpowiednich wrażliwych zwojów korzenia grzbietowego lub zwojów nerwów czaszkowych (wzniesienie się wirusa), aby pozostać tam przez całe życie.
Po długich latach spokoju osłabienie układu odpornościowego (np. stres, choroby przebiegające z gorączką, immunosupresja, nadmierne nasłonecznienie i inne bodźce środowiskowe, starzenie się itp.) może prowadzić do reaktywacji i ponownego namnażania się wirusa. Może to przebiegać bezobjawowo lub w przypadku HHV 1 może prowadzić do nowej opryszczki wargowej, a w przypadku HHV 2 może prowadzić do opryszczki narządów płciowych.
1.1.3. Wirusy ospy wietrznej i półpaśca (HHV 3)
Pierwotne zakażenie wirusem VZV powoduje zachorowania na ospę wietrzną, która jest nieszkodliwą chorobą u dotychczas zdrowych dzieci i prowadzi do uzyskania odporności na całe życie.
Okres inkubacji trwa od 10 do 21 dni; do zakażenia dochodzi poprzez zakażenie kropelkowe lub zmiany skórne (uszkodzenia) w ciągu pierwszych 5–7 dni po pojawieniu się wysypki pęcherzykowej.
Współistnienie grudek, pęcherzyków i strupów na różnych etapach przypomina rozgwieżdżone niebo i wykształciło termin mapa gwiazd Heubnera.
Cięższe przebiegi i powikłania są rzadkie u osób z prawidłową odpornością i częściej występują u pacjentów z obniżoną odpornością. Należą do nich nadkażenia paciorkowcami β-hemolizującymi i ich następstwa, zapalenie płuc, zapalenie naczyń i zapalenie mózgu (0,1 - 0,2% przypadków).
Typowa przetrwałość patogenu z trwającym przez całe życie bytowaniem wirusów jest rozpoznane jako wnikanie wirusa do wrażliwych zwojów korzenia grzbietowego lub zwojów nerwów czaszkowych i aktywowaniem się tego wirusa, w chwili osłabienia układu odpornościowego , które zarówno może przebiegać bezobjawowo jak i może prowadzić do półpaśca (półpasiec) z lub bez powstawania pęcherzy (opryszki).
Powikłania: Półpasiec oczny objawia się zapaleniem spojówek, twardówki, tęczówki i rogówki lub porażeniem mięśni oka. Zakażenie nerwu nosowo-rzęskowego nosa jest często postrzegane jako oznaka możliwego zajęcia oczu. Nieco rzadszy półpasiec ucha może wiązać się z porażeniem twarzy, prowadzić do utraty słuchu lub głuchoty (nerw ślimakowy) oraz zaburzeń zmysłu równowagi (nerw przedsionkowy).
Jeśli ból utrzymuje się przez ponad 120 dni po zagojeniu wysypki, nazywa się to neuralgią popółpaścową (PHN), której prawdopodobieństwo wzrasta wraz z wiekiem pacjenta i stopniem nasilenia pierwotnego bólu. U około 10 procent wszystkich pacjentów chorych na półpasiec rozwija się nerwoból – neuralgia (Loeser 1986).
Regularny kontakt z osobami chorymi na ospę wietrzną (dzika ospa wietrzna) jest oczywiście bardzo ważny dla utrzymania odporności przeciwko VZV. Dorośli, którzy mieszkają z dziećmi lub mają regularny kontakt z dziećmi chorymi na ospę wietrzną, są mniej narażeni na rozwój półpaśca. Powszechne szczepienie przeciwko ospie wietrznej niesie ze sobą ryzyko masowej epidemii półpaśca (Ogunjimi 2015). Ostatnie badania z USA wskazują na znaczny wzrost zachorowań na półpasiec u dzieci i dorosłych oraz wzrost powikłań (półpasiec oczny) (Davies 2016, Chan 2015).
Instytut Roberta Kocha dochodzi do wniosku, że obserwuje się już ciągłe skracanie czasu trwania ochrony poszczepiennej i że można spodziewać się podwojenia liczby powikłanych przypadków tej choroby u osób dorosłych ze względu na brak kontaktu z dziką ospą wietrzną. Ponadto przez co najmniej kilka dekad będzie wzrastać liczba przypadków półpaśca oraz wzrost liczby zgonów z powodu ospy wietrznej i półpaśca (RKI 2016). Doświadczamy już tego w naszych praktykach.
W następujących przypadkach obrazów klinicznych pacjentów w naszym gabinecie znaleźliśmy rezonans ampułki „Varizella zoster” zarównano pojedynczo jak i w połączeniu z innymi ampułkami.
Półpasiec, półpasiec oczny i inne formy opryszczkowate
Choroby skóry
Łuszczyca/neurodermit
Zoster Sine Herpate (ZSH) to szczególna postać półpaśca inaczej ból korzeniowy bez wysypki bądź nerwoból nerwu trójdzielnego albo nerwoból po półpaścu. Występujące wówczas objawy zwiastują półpasiec, ale nie dochodzi do rozwoju wysypki. Pacjenci skarżą się na ból, osłabienie, gorączkę, światłowstręt, uczucie mrowienia, pieczenia, świąd.)
Przewlekłe zespoły bólowe, migreny
Zamrożone ramiona
Chroniczna blokada stawu szczękowego
Szumy uszne, nagła utrata słuchu
Porażenie twarzy
Ból zęba niewiadomego pochodzenia
Choroby neurologiczne (np. stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka itp.)
Borelioza/neuroborelioza
Zaburzenia autonomicznego/wegetatywnego układu nerwowego
Neuropatia cukrzycowa, polineuropatia
Nieprawidłowe uczucie pieczenia-dyskomfort, Parestezja (czyli czucie opaczne, to nietypowe, anormalne odczucia w obrębie jednej lub więcej kończyn dolnych lub górnych, w tym dłoni, stóp lub samych palców, a czasem też tułowia i głowy. Obejmuje wrażenie drętwienia i mrowienia w kończynach, odczucie gorąca, „przebiegania prądu”, czasem też palenia czy kłucia)
Świąd niejasnego pochodzenia (szczególnie w nocy)
Zapalenie pochwy, zapalenie jelita grubego
Śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego
Lęk, niepokój, nerwowość, apatia, wyczerpanie, zespół chronicznego zmęczenia, depresja
Zmęczenie/niewydolność nadnerczy
Fibromialgia
Choroby autoimmunologiczne (np. zapalenie tarczycy Hashimoto, miastenia, sarkoidoza, choroby reumatyczne itp.)
Wrzodziejące zapalenie okrężnicy (jelita grubego)
Choroby nowotworowe
Wirusy Gammaherpes
Wirusy Gammaherpes to wirusy Epsteina-Barra (EBV) (HHV 4), patogeny wywołujące gorączkę gruczołową Pfeiffera i mononukleozę oraz wirusy HHV 8.
1.2.1. Wirus Epsteina-Barra (EBV) (HHV 4)
Wirus przenoszony jest drogą kropelkową, czyli przez ślinę, kontakt z błonami śluzowymi oraz przez krew. Wirusy mogą przetrwać poza organizmem do kilku godzin, a nawet do 3 dni, w zależności od wilgotności i środowiska. Głównymi furtkami wejścia są błony śluzowe jamy ustnej, nosa i oczu.
Około 90% światowej populacji jest nosicielem wirusa EBV, ale na szczęście tylko ułamek zakażonych zachoruje. U dzieci choroba często nie daje żadnych objawów.
Symptomy ostrej infekcji obejmują zarówno objawy prawie bezobjawowe, jak i ciężkie infekcje gorączkowe.
Podobnie jak wszystkie wirusy opryszczki, EBV jest w stanie przetrwać przez całe życie w komórkach docelowych, nabłonku jamy ustnej i gardła oraz limfocytach B.
Naukowcy z Niemieckiego Centrum Badań nad Rakiem kierowanego przez prof. Henri Jaquesa Delecluse odkryli w 2013 roku, że istnieją różne typy wirusa EBV, które są w różny sposób agresywne. W ostatnich latach wykazano, że wirus typu M81 podejrzewa się o infekowanie nie tylko limfocytów B, ale także komórek nabłonkowych błony śluzowej nosa i tym samym wywoływanie raka nosogardzieli. Jednym z powodów jest odmienne zachowanie elementu genetycznego zwanego EBER2. EBER2 z M81 stymuluje produkcję CXCL8, substancji przekaźnikowej, która odgrywa ważną rolę w procesach zapalnych i rozwoju nowotworów. RNA EBER2 jest pakowane w małe pęcherzyki w zakażonej komórce, a następnie transportowane do sąsiadujących komórek, które następnie również zaczynają wytwarzać CXCL8. To ostatecznie stymuluje wirusa do wydania potomstwa.
Obecnie wiadomo na pewno, że EBV jest podobnie aktywny, jak wszystkie inne wirusy opryszczki. Szczególnie trudne do zdiagnozowania są tzw. przebiegi atypowe, w których brakuje typowego obrzęku węzłów chłonnych, a na pierwszy plan wysuwają się silne zmęczenie, utrata aktywności i rozlany ból. Szczególnie trudne do zdiagnozowania są tzw. przebiegi atypowe, w których brakuje typowego obrzęku węzłów chłonnych, a na pierwszy plan wysuwają się silne zmęczenie, utrata aktywności i rozlany ból. Kiedy infekcja mononukleozą zakaźną przechodzi w postać przewlekłą, aktywną, objawy mogą utrzymywać się przez miesiące i lata. Głównym punktem wyjścia do chroniczności jest osłabiony układ odpornościowy. Może to mieć wiele przyczyn:
Obciążenie toksynami środowiskowymi i mieszkaniowymi
Zanieczyszczenia metalami ciężkimi
Narażenia na obciążenia promieniowaniem/ narażenia na obciążenia geopatyczne
Infekcje żołądkowo-jelitowe
Rekomendowane terapie antybiotykowe
Zespół nieszczelnego jelita
Obciążenie innymi patogenami: bakterie, pasożyty, grzyby
Szkody wyrządzone szczepionkami
Stres psychiczny
Zaburzenia genetyczne
Symptomy przewlekłego zakażenia EBV
Najczęściej atakuje mózg, niektóre nerwy i narządy, wątrobę, śledzionę, węzły chłonne, gruczoły ślinowe, mięśnie i stawy oraz białe i czerwone krwinki. Nasilenie objawów zależy od ogólnego stanu układu odpornościowego, i stanu/stresu psychicznego pacjenta. Oprócz okresów silnego dyskomfortu, okresy odpoczynku mogą również pojawiać się wielokrotnie.
Bóle i zawroty głowy, trudności z koncentracją (ADD), problemy z pamięcią
Szumy uszne
Chroniczne wyczerpanie i zmęczenie
Wewnętrzny niepokój, zaburzenia psychiczne
Zaburzenia snu
Padaczka
Podgorączkowe temperatury ciała
Choroby tarczycy (niedoczynność, nadczynność tarczycy, zapalenie tarczycy typu Hashimoto)
Zaburzenia hormonalne
Kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, palpitacje serca
Zaburzenia czynności/funkcji wątroby i zaburzenia wydalania
Przewlekłe problemy z nerkami
Powiększenie śledziony
Obrzęk węzłów chłonnych
Ból nerwów, ból mięśni
Dolegliwości reumatyczne
Zmiany morfologii krwi aż do pancytopenii - zaburzenie, które możemy rozpoznać na podstawie morfologii krwi. Polega na obniżeniu liczby czerwonych krwinek (erytrocytów), białych krwinek (leukocytów) i płytek krwi (trombocytów)
Cechy szczególne chronicznych zakażeń wirusem EBV:
EBV atakuje błonę śluzową jelita cienkiego i podrażnia znajdujące się tam immunoglobuliny.
EBV infekuje limfocyty B, które są odpowiedzialne za wytwarzanie przeciwciał.
Co ciekawe, powstają nie tylko typowe przeciwciała, ale także przeciwciała, które mogą udawać/symulować infekcję innymi patogenami (np. boreliozą).
Z powodu zakażenia wirusem EBV komórki markerowe, które zaznaczają patogeny i dzięki temu czynią je rozpoznawalnymi dla naszego układu odpornościowego, nie działają już prawidłowo (marker p41). Dlatego też patogeny albo nie są znakowane wcale, albo są znakowane jedynie niecałkowicie
Własne komórki organizmu mogą również zostać błędnie oznaczone, a następnie zaatakowane przez swój układ odpornościowy (choroba autoimmunologiczna).
EBV blokuje gojenie innych chorób (typowe „uczucie grypy”, które pojawia się i znika).
Pacjenci z wirusem EBV cierpią na nawracające infekcje (zapalenie zatok i oskrzeli, zatok przynosowych, zapalenie ucha, problemy z gardłem itp.).
EBV zawsze występuje w połączeniu z innymi patogenami. Na przykład w zespole chronicznego zmęczenia (CFS) w połączeniu z Borrelią i Bornawirusami, a czasami także z innymi patogenami.
EBV jest omawiany jako przyczyna przewlekłego zapalenia wielostawowego i innych chorób reumatycznych. W przypadku zespołu Sjögrena związek jest mniej lub więcej pewny.
EBV zmienia receptor witaminy D3 (VDR). Spowalnia ekspresję VDR w limfoblastach 30-krotnie, powodując ogromny niedobór witaminy D3 i zwiększone stężenie metabolitu witaminy D 1,25 (0H). Podobne zmiany mogą w różnym nasileniu wywołać także Borrelia, CMYV, Aspergillus fumigatus, Mycobacterium leprae i gruźlica. Deregulacja VDR wydaje się być skutecznym mechanizmem przetrwania tych patogenów.
EBV wpływa także na receptory glukokortykoidowe, androgenowe i tarczycowe, co może powodować liczne zmiany hormonalne.
EBV i stwardnienie rozsiane: W uszkodzeniach mózgu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wykryto gniazda limfocytów B zakażonych EBV. Podobne wyniki stwierdzono także w chorych tkankach pacjentów cierpiących na inne choroby autoimmunologiczne. Wirusy dostają się do OUN poprzez limfocyty B, które infekują niczym koń trojański. Zakażone limfocyty B stają się wówczas celem ataku immunologicznego. Reakcja immunologiczna wywołuje przewlekły stan zapalny, który ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanki mózgowej.
Przyczyną słabej widoczności wirusa EBV dla układu odpornościowego jest wirusowe białko LMPZA. Pomaga komórkom zakażonym EBV ukryć się przed limfocytami T. LMP2A może być również ważna dla rozwoju raka wywołanego przez EBV. LMP2A może osłabić odpowiedź immunologiczną przeciwko komórkom nowotworowym w raku nosogardła i chorobie Hodgkina (chłoniak-nowotwór krwi), przyczyniając się w ten sposób do wystąpienia choroby.
Specyficzny gen wirusa (EBNA-3A) kontroluje cykl życiowy komórek zakażonych EBV i dlatego odgrywa rolę w chorobach złośliwych. EBNA-3A bierze znaczący udział w regulacji wielu genów kontrolujących procesy biologiczne, takie jak apoptoza (programowana śmierć komórki) czy regulacja wzrostu komórek.
Inne białko wirusowe EBNA-1 jest odpowiedzialne za rozwój raka i zakłóca mechanizmy komórkowe, powodując wzrost liczby wolnych rodników atakujących różne enzymy i substancje sygnalizacyjne. Wzrost i podział komórek wymykają się spod kontroli i może rozwinąć się guz.
Na komórkach raka piersi zwykle znajduje się zbyt mało cząsteczek MHC klasy I. Może to być związane z zakażeniem komórek raka piersi wirusem EBV, który hamuje działanie tych białek i w ten sposób czyni komórki odpornymi na komórki NK. Ponieważ tak wiele komórek raka piersi jest zakażonych wirusem EBV, uważa się, że leczenie taksanami jest mniej skuteczne niż leczenie kurkuminą.
Taksany - grupa cytostatyków stabilizujących mikrotubule, stosowanych w monoterapii lub skojarzeniu z innymi lekami przeciwnowotworowymi w leczeniu licznych typów nowotworów złośliwych.
W przeciwieństwie do wielu innych wirusów, które natychmiast rozpoczynają replikację wirusa, uwalniając nowe wirusy i w ten sposób przyciągając uwagę układu odpornościowego, EBV stosuje inną strategię: zamiast wkładać całą swoją energię w replikację wirusa w komórce, infekcja przechodzi w w stan uśpienia i w ten sposób zapobiega reakcji układu odpornościowego. Wirus infekuje komórki układu odpornościowego (komórki B) i początkowo wprowadza do ich jądra swój materiał genetyczny. Następnie tylko kilka genów jest przekształcanych przez komórkę w białka. Te ukryte geny utrzymują stabilność genomu wirusa EBV w jądrze komórkowym, podczas gdy komórka się rozmnaża. To pozornie pokojowe współistnienie kończy się, gdy wirus wchodzi w fazę namnażania lub powoduje rozwój nowotworu.
EBV jako „czynnik wywołujący raka”: W aktualnej publikacji prof. Delecluse i jego zespół wraz z grupą roboczą Ingrid Hoffmann, także DKFZ, przedstawiają nowe i zaskakujące wyjaśnienie rozwoju nowotworów przez EBV. Naukowcy po raz pierwszy wykazali, że składnik białkowy wirusów napędza rozwój nowotworu: podczas podziału komórki zakażonej wirusem EBV białko wirusowe BNRF1 uniemożliwia prawidłowy przebieg tego procesu: często tworzą się więcej niż dwa bieguny wrzeciona (centrosomy). W rezultacie chromosomy nie są już równomiernie i dokładnie rozmieszczone pomiędzy obiema komórkami potomnymi – jest to znana i uznana przyczyna raka. Wirusy Epsteina-Barra, z których naukowcy usunęli BNRF1, nie wpływają jednak na rozkład chromosomów.
EBV zapobiega przedostawaniu się zakażonych komórek do układu odpornościowego. W tym celu wytwarza małe cząsteczki, tak zwane mikroRNA, które zapobiegają rozwojowi odpowiednich sygnałów ostrzegawczych z układu odpornościowego.
Inne choroby związane z EBV
Choroby autoimmunologiczne (szczególnie stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty, zapalenie tarczycy Hashimoto itp.)
Choroby nowotworowe (choroba Hodgkina, chłoniaki nieziarnicze, chłoniak Burkitta, rak nosogardzieli, mięśniakomięsaki gładkokomórkowe, chłoniaki OUN, białaczka włochatokomórkowa, rak piersi itp.)
Zespół chronicznego zmęczenia
Zmęczenie nadnerczy
Fibromialgia
Szumy uszne
Zawrót głowy, M. Meniere
Padaczka
Przewlekłe zespoły bólowe, choroby reumatyczne
Zmiany w zachowaniu, depresja, stany lękowe
1.2.2. HHV 8
HHV 8 jest również wirusem Gammaherpes. Potwierdzono udział wirusa HHV 8 w rozwoju trzech chorób:
- Mięsak Kaposiego
- chłoniaki (w jamach surowiczych ciała)
- niektóre postacie wieloośrodkowej choroby Castlemana
(Charakteryzuje się nienowotworowym powiększeniem węzłów chłonnych, czemu towarzyszą zaburzenia immunologiczne, które doprowadzają do wystąpienia objawów stanu zapalnego, nadmiernej profliferacji limfocytów oraz uszkodzenia różnych narządów).
Wszystkie wymienione choroby są rzadkie, ale częściej występują w przypadku niedoborów odporności. Tylko u niewielkiego odsetka osób zakażonych HHV 8 rozwija się jedna z tych chorób. Obecnie nie ma skutecznej szczepionki przeciwko wirusowi. HHV 8 należy do wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV), wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV), wirusa Epsteina-Barra (EBV), wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV) i ludzkiego wirusa T-immunotropowego 1, grupy ludzkich wirusów nowotworowych które są odpowiedzialne za około 10 do 15 procent wszystkich nowotworów na świecie.
Podobnie jak inne wirusy opryszczki, HHV 8 jest prawdopodobnie przenoszony przez ślinę i inne wydzieliny organizmu: transmisja drogą płciową: ustno-płciową, ustno-odbytową i ustno-ustną (całowanie).
1.3. Wirusy Betaherpes
Do wirusów betaherpes zaliczają się wirusy cytomegalii (CMV) (HHV 5), wirusy HHV 6 i HHV 7. Pozostają także w komórkach ludzkich przez całe życie po zakażeniu.
1.3.1. Cytomegalowirusy
W 99% przypadków początkowe zakażenie CMV przebiega bezobjawowo lub daje jedynie niewielkie objawy, więc osoby dotknięte chorobą zwykle nie zauważają infekcji. Od zakażenia do pojawienia się objawów może minąć do 6 tygodni. Jeśli wystąpią objawy, obejmują one gorączkę, obrzęk węzłów chłonnych, bóle głowy i ciała. Nawet 60% zdrowych ludzi jest nosicielami wirusa HCMV, który pozostaje w tkance limfatycznej przez całe życie.
Zakażenia CMV w czasie ciąży: Przy występowaniu 0,3–1% są to najczęstsze infekcje w czasie ciąży. W 40% przypadków infekcja przenosi się na nienarodzone dziecko i powoduje chorobę czasami zagrażającą życiu. W pierwszym i drugim trymestrze ciąży infekcja może powodować wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, układu kostnego lub mięśni. Można również zaobserwować powiększenie wątroby i śledziony, małogłowie, zwapnienia śródmózgowe i zapalenie siatkówki. Śmiertelność wynosi od 12 do 30%, a późne skutki występują u 9 na 10 dzieci, które przeżyły.
Ciekawe badanie przeprowadził Jaroslav Flegr na Uniwersytecie w Pradze. Wykazano, że zakażenia CMV prowadzą do zmian w zachowaniu, podobnych do tych, które zaobserwowano już w przypadku toksoplazmozy. Pacjenci mają mniejszą motywację do odkrywania nowych rzeczy, co przypisuje przewlekłej reakcji zapalnej w mózgu. Nasilenie objawów jest statystycznie istotnie zwiększone u osób zakażonych obydwoma patogenami.
1.3.2. HHV 6
HHV 6 wyizolowano w 1986 r. - z limfocytów krwi obwodowej pacjentów z chłoniakiem i/lub zakażeniem wirusem HIV i początkowo nosił nazwę ludzkiego wirusa B-limfotropowego (HBL)
Można wyróżnić dwa podtypy (HHV 6A i 6B) o różnej patogeniczności i epidemiologii, przy czym HHV 6B wykrywa się głównie w kontekście pierwotnej infekcji u dzieci, natomiast podtyp A częściej stwierdza się u pacjentów z obniżoną odpornością
Badania seroepidemiologiczne pokazują, że w wieku 2 lat 90% badanych dzieci ma już w surowicy przeciwciała przeciwko HHV 6 i HHV 7, co sugeruje, że do pierwotnego zakażenia dochodzi we wczesnym niemowlęctwie
Uporczywe zakażenie HHV 6 aż w 80% badanych gruczołów ślinowych, a także oskrzeli
HHV-6, jest obok później odkrytego ludzkiego wirusa opryszczki typu 7, jedynym znanym ludzkim wirusem opryszczki innym niż VZV, który infekuje głównie limfocyty T (wszystkie inne ludzkie wirusy opryszczki są limfotropowe dla komórek B).
HHV-6B jest przyczyną trzydniowej gorączki (exanthema subitum, czyli różyczka niemowlęcej Roseola infantum, „szósta choroba”), choroby występującej głównie w niemowlęctwie lub wczesnym dzieciństwie (tj. poniżej 2 roku życia) dawny HHV6 podtyp A) nie został dotychczas powiązany z żadną chorobą. Dyskutuje się nad wpływem tych wirusów na inne choroby.
Wirusy mogą wywołać zapalenie mięśnia sercowego lub kardiomiopatię. Dyskutuje się o nich także jako możliwych czynnikach rozwoju stwardnienia rozsianego i choroby Alzheimera. Poza tym nie ma jednak jednoznacznych danych potwierdzających udział w tych chorobach. Istnieją również badania sugerujące związek z niepłodnością.
1.3.3. HHV 7
Wirusy HHV 7 często występują razem z wirusem HHV 6. Mówi się o nich także jako o przyczynie gorączki trzydniowej i łupieżu różowego. Stwierdzono dalsze powiązania HHV 7 z różnymi innymi obrazami klinicznymi, chociaż znaczenie kliniczne zakażenia jest często niejasne.
U dzieci i dorosłych z obniżoną odpornością i chorobami OUN, w niektórych przypadkach HHV 7 można wykryć w płynie mózgowo-rdzeniowym.
W zaostrzeniach śródmiąższowych chorób płuc, HHV 7 można czasami wykryć w wydzielinie z nosa, plwocinie lub popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych.
Istnieją również dowody na to, że zapalenie mięśnia sercowego u dzieci jest wywoływane przez HHV 7.
Diagnostyka BICOM wirusów opryszczki
W naszej praktyce regularnie badamy pacjentów na obecność wirusów i innych patogenów wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych oraz na towarzyszące im obciążenia tj. alergie i stresy. W tym celu używamy zestawów testowych KTT. Nasza diagnostyka energetyczna polega na:
Historia medyczna
Badanie fizykalne ciała
Badanie narządów wydalniczych, blokady
Sprawdzania zestawów testowych palety 5-elementów KTT (Kombinowanej Techniki Testowania)
Badania pozostałych zestawów testowych KTT (wirusy, grzyby, bakterie, składniki szczepionek, metale i inne toksyny, pasożyty i zanieczyszczenia środowiska, obciążenia alergiczne, hormony, test ortomolekularny-witamin, zęby i inne w razie potrzeby).
Testowanie suplementów diety, witamin itp.
Wirusy często występują razem z innymi patogenami wewnątrzkomórkowymi. Zwykle można znaleźć kombinacje wirusów z grupy opryszczki (zestaw testowy wirusa KTT: „Alfaherpeswirusy”, ale także „Betaherpeswirusy” (cytomegalia) i „Gammaherpeswirusy” (wirusy Epsteina-Barra) lub Varizella Zosterwirysy (wirusy ospy wietrznej i półpaśca). Znajdujemy również wspólne rezonans z ampułką wyższego poziomu „Herpeswirusy” z zestawu testowego na wirusy, często także z innymi ampułkami wirusów, takimi jak „HPV-szczepy”. Inne patogeny wewnątrzkomórkowe, takie jak bakterie (Chlamydia, Mykoplazma, Borrelia, Bartonella, Riketsja/Anaplazma itp.) są również często spotykane w połączeniu z Herpeswirusami (opryszczki). Warto testować KTT-zestawy „Bakterie”, „Pasożyty i zanieczyszczenie środowiska” oraz „Szczepienia, metale ciężkie i różne inne” razem z już przetestowanymi kombinacjami wirusów.
Problem z patogenami wewnątrzkomórkowymi, takimi jak wirusy, polega na tym, że patogeny te mogą zasadniczo ukrywać się przed układem odpornościowym, przenikając do komórki gospodarza, a nawet infekując komórki samego układu odpornościowego (komórki T i B). Ponadto część z nich pozostaje w formie uśpionej w układzie nerwowym przez lata co znacznie utrudnia pracę nad wyszukanie prawdziwej przyczyny.
Najważniejsze jest, aby znaleźć kombinację, która obciąża pacjenta.
Ta kombinacja często składa się z:
Wirusy
Bakterie
Pasożyty/robaki
Obciążenia (Stres) środowiskowe/promieniowanie i geopatyczne
metale ciężkie
zanieczyszczenia chemiczne
Nowy zestaw testów na wirusy opryszczki:
Ten nowy zestaw testów jest bardziej szczegółowy i zawiera dodatkowe informacje, które można wykorzystać w terapii wirusów opryszczki razem z innymi ampułkami KTT.
